당뇨병과 인슐린저항성

뉴스기사를 보다가 대사증후군과 인슐린저항성이란 말이 눈에 들어왔다.

그동안 많이 봤었지만 인슐린저항성이란 말이 잘 와닿지 않아서 이번 기회에 파보았다.

 

https://news.v.daum.net/v/20190908053947930

증상 없는 대사증후군은 '당뇨로 가는 지름길'

 

인슐린저항성이란 말이 참 어렵다. 검색해 보니 

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MeSH

인슐린 저항성 Insulin Resistance (IR)

Insulin+Resistance

인슐린 저항성(영어: insulin resistance, IR)은 혈당을 낮추는 인슐린의 기능이 떨어져 세포가 포도당을 효과적으로 연소하지 못하는 것을 말한다. 인슐린 저항성이 높을 경우, 인체는 너무 많은 인슐린을 만들어 내고 그로 인해 췌장에서 인슐린을 만들어내는 베타세포는 피로에 지쳐서 결국 과반수 이상이 줄어들게 되고 사멸하게 된다. 이로 인해 고혈압이나 고지혈증은 물론 심장병·당뇨병 등까지 초래할 수 있다. 특히 제2형 당뇨병에서는 근육과 지방조직에서 인슐린의 증가를 알아채지 못하여, 인슐린의 작용이 일어나지 않는다.[1]

 

쉽게 말해 인슐린이라는 호르몬이 제대로 쓰이지 못하는 상태를 의미한다.  보통 인슐린은 밥을 먹고 소화가 되면 포도당이 생기는 데 포도당 수치가 올라가면 이를 몸에 저장하도록 만드는 호르몬이다. 인슐린저항성이 커진다는 것은 인슐린이 제대로 쓰이지 못하고 인슐린의 작용력이 낮아진다는 것을 의미한다.

 

여기서 주의해야 할 점은 인슐린저항성이 커진다고 해서 인슐린의 분비가 낮아지는 것이 아니란 점이다. 그 반대이다. 인슐린이 10만 있어도 충분히 작용을 했다면, 인슐린 저항성이 커지면 인슐린이 10이 있어도 부족하다고 느껴서 췌장에서는 인슐린의 분비를 20으로 오히려 증가시킨다. 왜냐하면 췌장은 혈당농도로 인슐린을 분비하기 때문이다. 혈당이 높으면 계속 분비한다. 참으로 모순된 상황이 아닌가? 10만 있으면 충분해야 할 인슐린인데 오히려 분비가 늘어나게 된다는 점이다. 

 

정상적인 순환 메커니즘을 보자.

밥을 먹는다 > 혈당이 증가한다 > 췌장에서 인슐린의 분비를 늘린다 > 간에서 인슐린의 증가를 인지함 > 포도당을 합성하여 지방세포로 저장 > 혈중 포도당 수치( 혈당)가 떨어진다 

 

이게 정상적인 루틴이다. 

 

그렇다면 비정상적인 당뇨병의 순환 구조를 보자. (단, 1형당뇨는 선천적으로 인슐린의 분비가 잘 안되는 질병)

 

밥을 먹는다 > 혈당이 증가한다 > 췌장에서 인슐린 분비를 늘린다 > 간에서 인슐린이 증가된 것이 인지가 안된다 > 혈중 포도당 수치가 낮다고 인식한다 > 포도당 합성 증가 (몸에 있는 근육과 지방을 분해하여 포도당을 만들어냄)> 혈중 포도당 수치가 높아진다 > 췌장에서 인슐린 분비를 늘린다 

 

즉, 혈당이 높음에도 불구하고 간은 계속해서 포도당을 만들어 내고 

췌장은 계속해서 인슐린을 만들어 내게 된다.  인슐린을 만들어 내는 베타세포가 고갈될 때까지 ... 

 

왜 이런 구조가 되었을까?

간에서 인슐린의 증가가 인지가 안된 부분에서 문제가 된다. 

 

그럼 왜 간은 인슐린이 증가 된 것을 모를까?

그것은 알 수 없는 원인으로 인해 인슐린수용체가 부족해 지기 때문으로 나와있다. 

그러니까 호르몬은 단독으로 작용하는 것이 아니라 모든 호르몬은 수용체라는 것이 있다.  우리 몸에 수 많은 호르몬이 떠돌아 다니지만 수용체가 있는 곳에서만 작용을 하게 된다. 그러니까 아무리 많은 호르몬이 있어도 수용체가 없으면 

인슐린이 30이 있어도 인슐린 수용체가 5밖에 없다면 인슐린이 5밖에 없다고 간은 인지하는 것이다. 그래서 간은 인슐린 수치가 낮으므로 더 많은 포도당이 필요하다고 생각하게 된다. 그래서 몸에 남아도는 포도당을 지방으로 합성하지 않거나 오히려 몸의 지방을 분해해서 포도당을 만들게 된다. 

그러나 췌장은 혈중 포도당 농도를 기준으로 인슐린을 분비하므로 포도당 수치가 높은 이상 계속하여 인슐린을 분비하게 된다. 

 

 

우리몸은 인슐린이 많아도 인슐린 수용체가 부족하면 인슐린이 부족하다고 느낀다.

 

결국 혈중 포도당의 수치가 너무 높아져서 미세혈관이 모여있는 신체말단이나 망막, 신장의 사구체 등에서 높은 혈당으로 인해 적혈구가 뭉치면서 산소공급이 되지 않아 괴사가 일어나게 되는것이다. 

 

인슐린수용체가 부족해 지는 원인은 현재 비만과 운동부족 정도로 알려져 있는데 확실하지는 않다고 한다. 

하지만 운동을 늘리면 인슐린수용체가 늘어가는 경우도 있다고 하니 인슐린 수용체를 늘리기 위해서라도 운동은 필수 인 듯 하다. 

 

운동을 한다 > 인슐린수용체가 증가한다> 간에서 인슐린이 증가된 것을 인지함 > 혈중 포도당 수치가 높다고 인지함 > 포도당 저장 > 혈중 포도당 수치 정상화 

 

결국 당뇨병의 근원적 치료는 인슐린이 아닌 인슐린수용체를 정상화 시키는 것이다. 

운동이나 신체의 활동이 인슐린 수용체를 어떻게 증가시킬 수 있을까? 

간의 입장에서는 몸이 움직이지 않는 것을 어떻게 해석할까?  우리가 몸을 움직이는 것은 근육을 사용하고 에너지를 소모한다는 의미로 해석될 수 있으며 또 우리 몸에 충분한 에너지가 있다는 신호로 해석될 수 있다. 그래서 간에서는 몸을 움직이면 몸에 에너지가 충분하다 또는 에너지가 소모되므로 혈중 포도당을 몸에 저축해야 한다는 신호로 받아들여 질 수 있다.  반대로 몸을 움직이지 않으면 현대인의 경우는 배가 부르거나 귀찮아서 안움직이는 경우가 대부분이지만 유전적으로 새겨진 의미는 활동에 쓰이는 에너지가 부족해서 움직이지 못한다라는 신호로 받아들여지는 것이다. 아니 이 인간이 몸을 움직이지도 못할 정도로 포도당이 부족한건가? 어서 포도당을 만들자..으쌰으쌰. 이렇게 간은 저장된 글리코겐을 오히려 포도당으로 만들어 내게 된다. 움직이지도 않았는데 움직임에 대비해서 미리 만들어내는 것이다.  그럴싸하지 않은가? 

 

결국 인간은 식물이 아닌 動물이라는 점을 인정한다면, 움직임이라는 것은 우리가 살아가는데 있어서 아주 근본적인 핵심요소가 된다. 

움직여라. 건강해질 것이다.